人类的大脑对周围的刺激发生反应，对化学物质的刺激也会产生反应。尼古丁是一种生理活性物质，通过尼古丁对大脑的电生理过程的影响，可以了解尼古丁上瘾的本质。
首先尼古丁对自发脑电图有影响。研究表明，吸烟导致了脑电图不同步或脑电图去同步化，脑电波的阿尔法频率增加。尼古丁立刻能对脑电波产生影响，研究发现，即吸入香烟烟雾后5秒内发生了最初的脑电图变化，这比尼古丁从胸部到头部的循环时间短。在吸烟者吸烟后观察到脑电图不同步或β功率增加。在最后一次吸烟后，并且与尼古丁剥夺10至19小时后的大小相同。脑电图θ波的增加被解释为烟草剥夺的标志，尽管受试者经常吸烟的香烟数量，烟草剥夺的长度，实验期间吸烟的烟草香烟类型以及给药途径存在差异。研究证实了尼古丁降低了α波的频率。
较低剂量尼古丁产生脑电图去同步化，较高剂量产生海马θ波形。吸烟降低了A型受试者的脑电图α功率，并增加了剥夺尼古丁约4小时的B型受试者的θ功率。在未受药物的动物中，皮质去同步化和海马θ活性通常同时发生。低剂量的尼古丁产生皮质去同步化，高剂量的尼古丁产生两种类型的脑电图活性。动物数据表明，尼古丁对大脑中至少两个系统有影响：负责脑电图不同步的中脑区域和产生海马θ波形活性的边缘系统。这些发现与一些吸烟者表示他们吸烟以获得尼古丁的刺激作用而吸烟而的观察结果一致，而其他人则因其镇静作用而吸烟。
尼古丁对人类感觉的潜在影响。在动物和人类中，脑干听觉诱发电位技术为研究尼古丁对初级听觉感觉功能的影响提供了一种非侵入性方法。在大鼠中，尼古丁降低了脑干听觉诱发反应（BAER）的III波和IV波的振幅。吸烟后，人类AERP的Pl（50毫秒）在所有强度水平的被动任务中增加，Nl（110毫秒）在被动和主动任务中都增加。与基线剥夺测试的数据相比，吸烟后在被动任务期间记录的AERP的N2（约215 ms）至P2（约260 ms）成分减少。在后续的研究中，尼古丁也减少了P2。随着烟草剥夺期的延长，这些成分的振幅也随之增加。
关联性负变(contingent negative variation, CNV)是在特定的刺激条件下记录到的经典性认知电位，采用CNV技术分析尼古丁对脑电波的影响来了解尼古丁对人类感觉的影响。
当两个与任务相关的刺激以较短的间隔（1到3组）分开时，它们之间会产生负的慢波。特别是，这种偶然的负变异（CNV）在警告或提示反应时间，连续的歧视和一些语言处理任务中发展。CNV似乎反映了大脑对第二种刺激的处理和反应的准备。吸烟烟草和静脉注射尼古丁要么增加或减少CNV。外向吸烟者吸烟时间更长，尼古丁增加了CNV。内向的受试者吸烟速度更快，尼古丁降低了CNV。反应时间与CNV振幅呈负相关，也就是说，较短的反应时间与较大的CNV相关。
研究了吸烟对内向和外向受试者CNV的定向（0波）和期望（E波）成分的影响。0 波未受吸烟影响，在吸烟后，在外向受试者中记录的额叶区域的E波增加。一些研究人员将E波解释为应对的皮质准备。吸烟内向者顶叶E波阳性减少。尼古丁对E波的影响表明外侧受试者的运动准备可能增强。顶叶阳性的降低表明内向者的刺激处理能力可能增强。
研究证实了尼古丁确实是一种神经活性物质，能够介入人类的神经生理过程，表现在对人类最为复杂器官—大脑功能的影响，并且表现在对人类感觉、认知的影响，因此，尼古丁一旦成瘾，必然改变整个大脑的神经活动过程，从而导致严重成瘾。